肾下垂,肾炎应该如何保养

来源:http://www.newartisttube.com 作者:食来运转 人气:92 发布时间:2019-08-22
摘要:肾炎有很多种类,尿酸沉淀在肾脏,对肾组织造成炎症和摧毁称为痛风性肾炎。尿酸主要沉淀在肾间质和肾小管,肾小管上皮萎缩、退变,并损害肾小管功能,病人常有夜尿增多、多尿

肾炎有很多种类,尿酸沉淀在肾脏,对肾组织造成炎症和摧毁称为痛风性肾炎。尿酸主要沉淀在肾间质和肾小管,肾小管上皮萎缩、退变,并损害肾小管功能,病人常有夜尿增多、多尿、尿比重降低。肾间质可出现水肿和炎症反应,甚至发生肾脏病变,临床上称之为间质性肾炎。临床上可出现少量蛋白尿、镜下或肉眼血尿、浮肿、中度高血压等。

是一组以肾炎综合征起病的肾小球疾病。肾炎综合征的临床表现包括:血尿,蛋白尿,高血压,水肿。血尿是基底膜破坏所致,自然也会伴随蛋白尿。肾炎与肾病最大的不同在肾炎有高血压和血尿,而肾病多无,这是因为肾炎是一组炎性疾病(中性粒,红肿热痛),炎症改变毛细血管通透性,红细胞可渗出,同时炎症导致炎性渗出,肾小管中渗透压感受器感受渗透压上升,球-管平衡打破,导致重吸收大于肾小球滤过,水钠潴留,这是导致高血压的一个重要原因。

1肾小球肾炎有哪些危害?

急性肾小球肾炎:

因为虽然肾小球肾炎比较常见,但是其对患者所造成的危害仍然是及其严重的,甚至出导致终末期的尿毒症,危及患者的生命,造成对患者不可挽回的损失。下面我们一起来详细的了解肾小球肾炎的危害。

大红肾。血流增加(炎症),体积增大(炎症,肿了)。

永利皇宫手机版登陆,1、贫血

是继发于呼吸道感染(多为a组b型溶血性链球菌感染,抗“o”滴度上升)后的免疫反应所致,主要导致毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生。诱发循环免疫复合物,原位免疫复合物形成(驼峰状沉积)和c3补体活化(血清c3下降,c3沉积,8周内恢复正常,自己好)。有一定的潜伏期期(1-3周)。

与肾脏分泌促红细胞生成素减少,致红细胞的分化、成熟、释放减少有关。

治疗

2、血尿

休息限盐抗感染,根据肾功能决定是否限制蛋白质。预后较好,但是因为毛细血管基底膜破坏恢复时间长,所以血尿和蛋白尿可至1年后才消失。

血尿是由于肾小球毛细血管壁通透性明显增加或毛细血管壁断裂引起的。见于毛细血管内增生性肾小球肾炎、新月体性肾小球肾炎、系膜增生性肾小球肾炎及局灶性肾小球肾炎。

急进性肾炎

3、对骨骼系统的损伤

大白肾(中期时)

慢性肾小球肾炎会影响到人体骨骼的正常生长,使骨骼产生畸形。同时慢性肾小球肾炎还会引起骨组织内的钙分离现象,导致患者出现抽筋、骨质疏松和骨痛的现象。

因50%以上的肾小球囊腔内有大量细胞坏死堆积,光镜下类似新月而得名。后期形成纤维新月体(这时囊内压多大呢?无穷大,根本无法滤过。这就是急进性肾小球肾炎肾衰严重的原因)。分三个型。也可有上感病史。

4、蛋白尿

I型:抗GBM(肾小球基底膜)抗体型,有原位免疫复合物形成,C3激活,并线性沉积。此型因抗GBM抗体形成,而肾小球基底膜与肺泡基膜有抗原交叉性,因此抗体攻击肺泡基膜,造成Goodpasture综合征。后果严重。首选强化血浆置换疗法(迅速去除抗GBM抗体)。甲泼尼龙(抗炎,免疫抑制)和环磷酰胺(杀灭B细胞,免疫抑制,减少糖皮质激素用量,避免长期大量使用糖皮质激素带来的一系列副作用)联合治疗。

由于各种炎症介质及血管活性物质,使毛细血管通透性增加,蛋白质滤出,引起蛋白尿,见于各型肾小球肾炎。

II型:免疫复合物型,有循环免疫复合物形成,与一些自身免疫疾病有关,激活补体,血清C3下降,与IgG以颗粒状沉积。甲泼尼龙 环磷酰胺。

5、水肿

III型:ANCA型,少免疫复合物型。与ANCA(抗中性粒细胞胞浆抗体)相关,这个抗体与血管炎相关。治疗上:强化血浆置换(去除ANCA),甲泼尼龙 环磷酰胺。

①全身毛细血管通透性增加,造成轻度水肿。多见于毛细血管内增生性肾小球肾炎。

I,III型有抗体直接攻击肾小球血管,造成纤维素样坏死。

②因少尿或无尿使水、钠在体内潴留。见于毛细血管内增生性肾小球肾炎、新月体性肾小球肾炎、硬化性肾小球肾炎。

上述两病都有上感病史,以急性肾炎综合征起病,鉴别关键在于肌酐。血清肌酐大于442一般说明急进性肾炎,100-200常为急性肾炎。且急性肾炎多为少年儿童。

③因大量蛋白尿、低蛋白血症、使血浆胶体渗透压下降,造成高度水肿。见于微小病变性肾小球肾炎、膜性肾小球肾炎、膜增生性肾小球肾炎等。

慢性肾炎:

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肾体积缩小

病理类型多样,后期有肾小球硬化,尿蛋白在1-3g/d。起病水肿可有可无。血尿不明显,但经常有高血压导致的靶器官损害。治疗上控制高血压(肌酐大于264谨慎使用ACEI)。减少蛋白尿。

无症状性血尿和(或)蛋白尿

仅有血尿和(或)蛋白尿,而无高血压/水肿等。

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